HBV特异性CTL在病毒清除方面具有关键作用，这种作用至少有一部分是通过识别、杀伤受感染细胞而获得。然而，在肝脏等器官的感染中，细胞因子在控制病毒复制方面很可能起更要作用，因为即使存在非常强烈的免疫反应，CTL不可能获得与所有受感染肝细胞相接触的机会。理由是，人类肝脏拥有大约10的11次方肝细胞，但即使在CTL反应的顶峰时，在10的12次方淋巴细胞中HBV特异性CTL数量不足10的8次方。因此，仅仅通过溶细胞反应来控制在大多数肝细中复制的病毒，势必在所有患者中引起爆发性肝病，显然在大多数急性HB患者中情况并非如此。此外，每个CTL必须面对10的3次方受染肝细胞，在物理结构上也是行不通的。
体内体外试验表明某些细胞因子直接抑制HBV的复制。在体外试验中，重组IFN-α通过翻译后机制加述HBVmRNA的降解而抑制HBV复制。另外，核心启动子元件对TNF-α、IFN-γ和IFN-α敏感。过继性转移HBV特异性CTL克隆至能表达HBV全长基因组的转基因小鼠后，出现肝脏炎症，HBV基因表达下调。由于病毒 特异性CTL产生TNF-α和IFN-γ可以扩大CTL清除病毒的能力，但溶细胞效应未增强。当在过继性转移HBV特异性CTL之前应用抗IFN-α和TFN-γ预先处理动物，上述放大效应被阻断。即使以去除穿孔素基因小鼠(靶细胞不被溶解)做实验，仍有抑制效应，提示在控制病毒复制的过程中凋亡性细胞坏死和细胞因子效应是两肵分离的事件！
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